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睡覺打鼾,竟是肺腺癌惹禍!雙標靶發威 突破晚期肺腺癌治

睡覺打鼾,竟是肺腺癌惹禍!雙標靶發威 突破晚期肺腺癌治療瓶頸

KingNet國家網路醫藥 2019/08/29 03:50

報導/黃慧玫 諮詢專家/台灣肺癌學會理事長 陳育民、台北醫學大學人體研究處人研長暨雙和醫院胸腔內科主治醫師 李岡遠、雙和醫院胸腔內科主任 馮博皓

46歲陳女士,平日有運動習慣,沒有抽菸惡習。5年前,因睡眠打鼾就醫,意外發現左邊肺部有1.8公分、右邊肺部有1.3公分的腫瘤,確診為晚期EGFR基因突變型肺腺癌。罹癌消息曾讓她心灰意冷,但在姐姐的鼓勵下重燃信心,積極配合醫師進行雙標靶治療,迄今近4年,不但病況穩定,也未影響生活品質,仍可從事熱愛的手工藝品工作。
台灣肺癌學會理事長陳育民醫師指出,肺癌連續7年居國人死亡率之首,可說是「第一奪命癌」。根據統計,台灣一年有超過1.3萬人罹患肺癌,而死亡人數達9,372人且逐年上升。

由於肺癌早期症狀不明顯,如咳嗽、沙啞、血痰、胸痛、喘等,常與其它疾病混淆;等患者因為疼痛感就醫,多數已是晚期。目前,肺癌治療僅有3成左右能以手術治療,不適用手術者,除傳統化放療外,已有多種標靶藥物可使用。

雙和醫院胸腔內科主治醫師李岡遠表示,國內肺癌患者大約1/3有EGFR基因突變,而肺腺癌患者則有超過5成為EGFR基因突變型;而EGFR基因突變型有高達7成會出現腦轉移,產生頭痛、肢體無力、癲癇、腦膜炎等症狀。

目前,EGFR基因突變型已有標靶藥物可供有效治療,健保已經核准第一代、第二代TKI藥物(表皮細胞生長因子接受體酪胺酸酶抑制劑)用於治療晚期EGFR基因突變肺腺癌,大幅提升晚期肺癌治療成效。

李岡遠表示,TKI標靶藥物的第一線治療效果明顯,肺癌患者甚至可以恢復正常生活,但多半會在1年左右出現抗藥性,導致腫瘤再度惡化,必須繼續透過第二線、第三線的藥物介入治療。

標靶1 1  突破治療瓶頸

李岡遠指出,所幸,近年多項研究顯示,若能將現有藥物合併使用,例如將不同機轉的標靶藥物合併治療,即所謂的「雙標靶」治療策略,可增強現有藥物療效,延長疾病無惡化存活期,至少可達18個月左右,突破治療瓶頸。

臨床研究顯示,若將第一代TKI標靶藥物,與現有的另個標靶藥物-抗血管新生抑制劑合併使用,做為具有EGFR基因突變的晚期肺腺癌病人之第一線治療,中位無惡化存活期可延長到近1年半。

李岡遠說明,第一代TKI標靶藥物可抑制腫瘤生長,而抗血管新生標靶藥物,能夠「改造腫瘤周邊環境」,將腫瘤血管正常化,使標靶藥物更容易進入腫瘤細胞裡發揮作用,同時,透過調節腫瘤免疫,提升身體擊殺癌細胞能力。

改善腫瘤微環境 讓藥物更有力

而雙標靶致勝的關鍵,來自於「微環境管理」。

李岡遠解釋,正常人體免疫系統本應該要幫忙對抗腫瘤,但腫瘤卻會把周邊免疫細胞轉換成它的打手,幫忙抵禦藥物攻擊,以及獲取養分。這時候,若能做好微環境管理,就可逆轉情況,讓免疫細胞反過來攻擊腫瘤。

而此觀點,經由國內臨床試驗獲得成功驗證!

雙和醫院胸腔內科主任馮博皓指出,先前臨床研究以第一代TKI與抗血管新生方法合併用來治療晚期EGFR變異型肺腺癌,結果顯示合併使用組的中位疾病無惡化存活和整體存活時間,都幾乎是單獨使用TKI患者的3倍。

更值得注意的是,在顱內控制率方面,抗血管新生方法聯合治療的優勢更加明顯,顱內控制率達80%,單獨使用TKI約4成;顱內腫瘤進展時間也從約1年延長為4年。

雙標靶聯手 腦轉移控制率提升

李岡遠表示,由於晚期肺癌有相當高的比例會出現腦轉移,其中,有EGFR突變者腦轉移比例更高,高達7成會出現腦轉移。許多病友即使原發部位腫瘤透過標靶藥物治療獲得良好控制,卻仍因腦轉移造成生活品質不佳及家屬照顧困難。也因此,此臨床試驗成果對於晚期肺腺癌患者來說意義重大。

三位醫師共同呼籲,這幾年肺癌治療的進步非常大,即便發現時已是晚期,也不要失去信心,只要把握「現有藥物、重新組合、用到最長」的觀念,就可將病人治療到與一般人無異,並維持正常生活。

李岡遠強調,盡可能延長每一線藥物的使用時間,就越有機會等到新的治療、新的藥物做銜接,進而延長存活期;而將現有藥物做最好組合搭配使用,將錢花在刀口上,對患者而言就是有利策略。

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