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動脈硬化形成的過程及惡化
動脈硬化形成的過程及惡化
台灣新生報 2018/11/05 00:00
過多LDL-膽固醇（低密度脂蛋白膽固醇）是引發動脈硬化的主因。當過量的LDL在血液中浮游，受到活性氧的氧化成為變性的氧化LDL，更容易造成動脈硬化。
因高血壓及體內活性氧增加（因：紫外線、菸、廢氣、大氣汙染、農藥、食品添加物、氧化食用油、漂白劑、本身壓力大、劇烈運動等），造成動脈內壁內皮（內皮細胞）的傷害，產生裂痕。而血液中過多的LDL或受氧化變性的LDL就會穿透這些裂痕，積存在動脈內皮下的內膜，沒有受氧化的LDL也會氧化變性。
人體有辨識變性LDL為異物的功能，為了將其排除，白血球的單核球會聚集過來，鑽進血管壁內膜，變為大型巨噬細胞來吞食異物-變性LDL。但巨噬細胞吞噬過多變性LDL無法分解，囤積太多膽固醇而變得更大，內部脂質呈泡狀樣，變成了泡沫細胞。
隨著膽固醇持續囤積，不久就引發泡沫細胞的破裂，血管內膜的膽固醇及泡沫細胞殘骸形成泥巴狀的粥狀物及凝結狀的斑塊，這個動脈硬化的病灶就稱為「粥狀性斑塊」。
粥狀性斑塊逐漸變大，在動脈內壁構成瘤狀大隆起，會使血管狹窄，同時血管失去彈性、變脆，這就是「動脈粥狀樣硬化」。
動脈硬化不只使血流阻塞，也是造成血栓的要因。血栓是指流動的血液凝固形成如瘡痂狀的血塊。當血管內側形成瘤狀隆起的粥狀性斑塊時，表面會變薄，只要一點刺激就會引發管壁傷口甚至破裂。為了療癒傷口，血小板聚集，容易形成血栓。
當血栓在狹窄的血管內腔引起動脈阻塞、血流中斷，血液將無法將氧氣、養分送抵前端組織，導致腦梗塞、心肌梗塞、猝死的要因，就是由於過多的氧化LDL所引發。
此外，人體會透過「纖維蛋白溶酶（plasmin）」這種酵素，來分解不必要的血栓，使血液順利循環。而纖維蛋白溶酶（plasmin）要靠「組織型蛋白酶原活化因子（TPA）」來激活啟動。TPA由血管內壁的內皮細胞製造分泌，然而動脈硬化使血管變脆，內壁傷痕累累，以致TPA的製造量也下降。而代謝症候群（肥胖）的血液中，抑制TPA作用的PAI-1（生物性物質）會增加，亦導致血栓不易溶解，埋下致病隱憂。（作者劉輝雄 京都府立醫科大學醫學博士） |
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發表於 2018-11-5 16:55
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